RESUMO: O processamento dos tubérculos de Manihot esculenta (mandioca) produzem diferentes subprodutos, incluindo a manipueira, líquido que escorre das raízes da mandioca depois de ter sido mecanicamente prensada. A intoxicação por cianeto após a ingestão de manipueira tem sido relatada em ruminantes e suínos no Nordeste do Brasil. Com o objetivo de estudar sua toxicidade, administrou-se manipueira por via oral a seis ovelhas em doses de 0,99, 0,75, 0,70, 0,63 e 0,5 mg de peso corporal de ácido cianídrico kg-1, correspondendo a 14,2, 10,6, 9,8, 8,89 e 7,1 mL de manipueira kg-1 de peso corporal. No segundo dia, as ovelhas receberam um volume de manipueira que correspondeu a 0,46, 0,34, 0,31, 0,28 e 0,23 mg de HCN kg-1. Uma ovelha usada como controle recebeu 9,9 mL de água kg-1 de peso corporal. Ovelhas que receberam doses de 0,75 a 0,99 mg kg-1 de HCN no primeiro dia exibiram sinais clínicos graves de intoxicação e as ovelhas que receberam 0,63 e 0,5 mg kg-1 exibiram sinais clínicos leves. Todas as ovelhas foram tratadas com sucesso com tiossulfato de sódio. No segundo dia, apenas as ovelhas que receberam 0,46 mg kg-1 e 0,34 mg kg-1 apresentaram sinais clínicos leves e se recuperaram espontaneamente. A concentração de HCN na manipueira foi de 71,69 ± 2,19 μg mL-1 imediatamente após a produção, 30,56 ± 2,45 μg mL-1 após 24 horas e 24,25 ± 1,28 μg mL-1 após 48 horas. O teste de papel picrosódico foi fortemente positivo 5 minutos após a produção; moderadamente positivo 24 horas após a produção e negativo 48 horas após a produção. Concluímos que a manipueira é altamente tóxica para ovinos se ingeridas imediatamente após a produção, mas rapidamente perdem toxicidade em 24-48 horas.

ABSTRACT: The processing of Manihot esculenta (cassava) tubers yield different by-products, including cassava wastewater, which is the liquid pressed out of the tuber after it has been mechanically crushed. Cyanide poisoning after ingestion of cassava wastewater has been reported in ruminants and pigs in Northeastern Brazil. With the aim of studying its toxicity, cassava wastewater was administered orally to six sheep at doses of 0.99, 0.75, 0.70, 0.63, and 0.5 mg of hydrocyanic acid kg-1 body weight, which corresponded to 14.2, 10.6, 9.8, 8.89, and 7.1 mL of wastewater kg-1. On the second day, the sheep received a volume of wastewater which corresponded to 0.46, 0.34, 0.31, 0.28, and 0.23 mg of HCN kg-1. A sheep used as control received 9.9 mL of water kg-1 BW. Sheep that received from 0.75 to 0.99 mg kg-1 of HCN on the first day exhibited severe clinical signs of poisoning, and the sheep that received 0.63 and 0.5 mg kg-1 exhibited mild clinical signs. All sheep were successfully treated with sodium thiosulfate. On the second day, only the sheep that received 0.46 mg kg-1 and 0.34 mg kg-1 exhibited mild clinical signs and recovered spontaneously. The concentration of HCN in the wastewater was 71.69±2.19 μg mL-1 immediately after production, 30.56±2.45 μg mL-1 after 24 hours, and 24.25±1.28 μg mL-1 after 48 hours. The picric acid paper test was strongly positive 5 minutes after production; moderately positive 24 hours after production, and negative 48 hours after production. We conclude that cassava wastewater is highly toxic to sheep if ingested immediately after production, but rapidly loses toxicity in 24-48 hours.

Casos de linfedema congênito foram observados acometendo 12 terneiros cruza Red Angus na região Central do Rio Grande do Sul. Os terneiros afetados apresentavam graus variáveis de edema subcutâneo ao nascimento, envolvendo principalmente os membros pélvicos, mas também outras regiões do corpo. A injeção de solução a 5% de azul de metileno no espaço interdigital dos membros pélvicos de três terneiros afetados e um controle, indicaram uma interrupção no fluxo da linfa, sugerindo uma falha dos linfáticos periféricos distais em contactar os troncos centrais. Na necropsia de três terneiros afetados, edema subcutâneo foi observado de modo variável nos membros pélvicos, prepúcio e abdômen ventral. Não foi observado edema nas cavidades orgânicas. Em dois casos, observou-se hipoplasia dos linfonodos poplíteos associadas à dilatação dos vasos linfáticos. Testes de DNA demonstraram que todos os terneiros afetados nasceram de vacas inseminadas pelo mesmo touro, sugerindo uma base genética para a doença. Levando em consideração que uma pequena porcentagem de terneiros nasceram de vacas inseminadas pelo touro suspeito, é provável que um modo autossômico recessivo esteja envolvido na hereditariedade da doença.

Cases of congenital lymphedema were observed affecting 12 cross Red Angus calves from the central region of the state of Rio Grande do Sul, Brazil. Affected calves presented variable degrees of subcutaneous edema at birth, involving mainly the hind limbs but also other body regions. The injection of methylene blue dye in 5% solution into the interdigital space of the hind limbs of three affected calves and one normal control indicated an interruption of the lymph flow in the affected calves; this suggests a failure of the distal peripheral lymphatics to connect with the central trunks. At necropsy of three affected calves subcutaneous edema was variably observed in the hind limbs, prepuce and ventral abdomen. Edema of body cavities was not observed. In two cases there was hipoplasia of the popliteal lymph nodes associated to dilatation of lymphatic vessels. DNA tests demonstrated that all affected calves were born from cows sired by the same bull suggesting an inherited basis for the disease. Considering the small percentage of affected calves born from cows sired by the suspect bull it is probable that an autosomal recessive mode of inheritance is involved.